溶血在我国比较常见的是新生儿的ABO溶血，主要发生在妈妈o型血是O型血，宝宝是A型或者B型血的情况下如果妈妈育婴网是A型血，爸爸是O型血，可以不用担心溶血的问题abo溶血。如果妈妈是O型血，爸爸是A型血，宝宝的血型有可能是A型，也有可能是O型。如果是A型，那就有可能出现溶血的问题，如果是O型，那也不会出现溶血的问题。

　　A型血和O型血生的孩子会不会溶血，分为以下几种情况：

　　1、母亲是A型血，父亲是O型血，生的宝宝有可能是O型血或者A型血。这种情况只要母亲是A型血，生出来的宝宝是O型或者是A型，一般都不会导致溶血；

　　2、如果母亲是O型血，父亲是A型血，生出来的孩子同样也是两种情况，即有可能是O型血或者A型血。如果宝宝是O型血，一般不会发生溶血。如果是A型血，母亲是O型血，有可能会发生ABO血型不合性溶血。

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　　一般情况下，在怀孕期间有可能就给母亲查抗体滴度，如果抗体滴度非常高，可能会导致溶血。宝宝出生以后要尽早去干预，包括用一些丙种球蛋白等。另外，还要注意观察孩子的情况，如果黄疸情况很重，要及时尽早处理。如果孩子发生溶血，也要积极处理。特别是严重的ABO血型不合性溶血，患儿胆红素有可能会很高，进展很快，可以导致核黄疸，即胆红素脑病。所以严重的ABO血型不合性溶血，需要尽早积极干预治疗，包括蓝光照射、换血、丙种球蛋白等治疗。

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第13届国际医疗旅游展（深圳站），参观攻略出炉啦！

　　夏日炎炎，热情似火

　　第13届国际医疗旅游展会

　　正伴随着深圳的热浪强势来袭

　　很荣幸国际能被邀请参加展会

　　想要参会的小伙伴们

　　是不是已经按捺不住激动的心了?

　　小果的参观指南这就为您奉上!

　　【展会名称】

　　第十三届深圳国际医疗旅游展览会(简称CMTF)

　　2020粤港澳大湾区国际医疗旅游健康大会

　　国际肿瘤医学研讨会暨世界生殖医学论坛

　　试管婴儿费用

　　参观时间

　　2020年8月22日 09:00—17:00

　　2020年8月23日 09:00—17:00

　　2020年8月24日 09:00—14:00

　　展会地点

　　深圳会展中心(4号馆)

　　深圳市福田区福华三路与金田路交叉口

　　国际展位

　　深圳会展中心4号厅B45展位

　　交通指南

　　4号线(龙华线)与1号线(罗宝线)交汇处

　　1深圳宝安国际机场：

　　地铁11号线(福田方向)机场站B口上车→车公庙(换成1号线罗湖方向)→会展中心站下车，D出口;

　　2深圳火车站：

　　地铁1号线(机场东方向)罗湖站上车→会展中心站下车，D出口;

　　3深圳火车东站：

　　地铁3号线(益田方向)布吉站上车→购物公园站下车，E出口;

　　4深圳火车西站：

　　地铁1号线(罗湖方向)大新站C1口上车→会展中心站下车，D出口;医疗

　　5深圳火车北站：

　　地铁4号线(福田口岸方向)深圳北站B口上车→会展中心站下车，D出口;

　　6福田火车西站：

　　地铁3号线(益田方向)福田站28口上车→购物公园站下车，E出口。

　　关于国际

　　国际一直致力于为国人解决生育难题(包括高龄夫妻、单身人士、同性群体、基因遗传疾病患者等)，提供海外试管婴儿的一系列服务。

　　从出国前的健康医疗咨询、远程海外专家会诊、权威专家推荐、医院预约，出国后专属司机专车接送、就诊期间专业医疗翻译全程陪同、专业保姆贴身照顾起居饮食及回国后的孕期私人医生顾问、健康咨询等一站式医疗服务，助力每一个家庭实现美好的孕育梦想。

复旦大去供卵试管手续学PNAS新文章解析癌干细胞标记物

　　本文的作者是复旦大学医学院的姜建海博士。主要从事肿瘤糖生物学、糖基转移酶基因表达调控和功能、糖组学等方面的研究。他发表了20多篇学术论文。

　　神经胶质瘤，简称胶质母细胞瘤，是发生在神经外胚层的肿瘤，所以也称为神经外胚层肿瘤或神经上皮肿瘤。胶质瘤是一种致死性癌症，其特点是肿瘤细胞弥漫浸润生长，捐卵试管程序无明确界限，无限增殖，侵袭性高。目前，去卵子供体管的程序尚不清楚胶质瘤的病因。虽然肿瘤综合治疗技术取得了很大进展，但胶质瘤的治疗效果仍不理想，预后较差。供卵管的操作是临床医生的难题。

　　肿瘤干细胞理论为肿瘤的产生和治疗提供了新的思路。许多证据表明，在各种类型的胶质瘤组织中存在一组具有干细胞特征的细胞，称为胶质瘤干细胞(GSCs)。与胶质瘤的发生发展密切相关。

　　CD133作为一种干细胞标记物，已在许多实体肿瘤中得到证实，如肝癌、结肠癌、脑瘤、肺癌、前列腺癌和B16黑色素瘤。大量研究发现，CD133肿瘤细胞与肿瘤的发生、侵袭、转移、耐药和复发密切相关。胶质瘤是最早发现的含有CD133肿瘤干细胞的实体瘤之一。

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因此，CD133分子作为肿瘤干细胞，尤其是胶质瘤干细胞标志物的特异性，已成为研究热点。

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然而，CD133分子的生物学功能目前尚不清楚。

　　在这篇论文中，研究人员证实了CD133 c端胞质结构域的酪氨酸残基828的磷酸化介导了CD133和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)的85kda调节亚基(p85)之间的直接相互作用，这导致了胶质瘤干细胞中PI3K/Akt信号通路的优先激活。研究人员发现，抑制CD133可以有效抑制PI3K/Akt信号通路的活性，导致胶质瘤干细胞的自我更新和致瘤性下降。他们证实WT CD133的表达可以完全消除由CD133抑制引起的抑制作用，但具有p85结合缺陷的Y828F突变体没有这种作用。通过分析胶质瘤标本，发现CD133 Y828的磷酸化水平与组织病理学分级有关，并与Akt激活部分交叉。转到卵子供应试管程序

　　新的研究证实CD133通过与p85相互作用激活PI3K/Akt信号通路，促进胶质瘤干细胞的致瘤性。本研究的发现对进一步阐明CD133在胶质瘤干细胞亚群标志物中的特异性，以及特异性开展标记有CD133分子的肿瘤干细胞的药物治疗研究具有重要意义。